PULPA.

La pulpa vive para la dentina y la dentina vive gracias a la pulpa. Muchos investigadores consideran a la dentina como parte de la pulpa pero parcialmente calcificada. Es un tejido blando y fibroso, muy vascularizado e inervado (muy sensible), formado por células conectivas. Está localizado en el interior del diente, ocupando el interior de la corona y las raíces.

Es responsable de:

• La formación de dentina
• Proteger al diente dando sensibilidad a la dentina (las fibras nerviosas en el interior de los túbulos de la dentina nacen en la pulpa)

Los dientes exentos de caries, enfermedad periodontal (enfermedades de los tejidos que rodean al diente) y no sometidos a traumatismos poseen una pulpa sana.

Cuando esta pulpa enferma por bacterias (caries) o traumatismos se produce una pulpitis. Si esta es irreversible se deberá de realizar un tratamiento de endodoncia.

 

Los procesos inflamatorios pulpares muestran básicamente las mismas características que los observados en otras partes del tejido conectivo con las siguientes consideraciones:

1.      La pulpa es un tejido único en el sentido de que está compuesto por tejido conectivo totalmente cercado por tejidos duros. Esto limita las posibilidades de expansión tisular, lo que disminuye la capacidad de la pulpa para tolerar el edema.

2.      Un factor que limita la capacidad de curación pulpar es la carencia casi completa de circulación colateral. Existen unos pocos vasos principales que irrigan a la pulpa a través del foramen apical y pequeños vasos que ingresan a través de conductos laterales o accesorios, pero este sistema vascular dista de ser comparable al sistema de circulación colateral presente en otros tejidos conectivos.

3.      La pulpa es el único órgano capaz de producir dentina reparadora para protegerse de las agresiones.

Cuando el exudado inflamatorio abandona los vasos sanguíneos debido a un incremento en la presión hidrostática, se observa una correspondiente elevación de la presión intersticial. Dado que el líquido no es comprimible y existe una escasa capacidad para tolerar el edema, la elevación de presión pude provocar un colapso local de la fracción venosa de la microcirculación. Esta interrupción de la circulación puede conducir a la aparición de hipoxia y anoxia tisulares locales, lo que a su vez puede conducir a una necrosis localizada. Estos productos aumentan la permeabilidad de los vasos vecinos, lo cual conduce a una diseminación de la inflamación. Si tiene lugar la formación de pus, el proceso muy probablemente será irreversible.

Es inflamatoria debido a que los túbulos de dentina son permeables. Muchas sustancias biológicamente activas (enzimas bacterianas, endotoxinas, anticuerpos, polisacáridos, etc.) son capaces de atravesar los túbulos de dentina. Sin embargo, esta vía no es unidireccional, las proteínas séricas también pueden pasar desde la pulpa hacia el exterior.

La primera respuesta de la dentina a la caries es la esclerosis. La matriz y los túbulos se calcifican con depósitos semejantes a la dentina peritubular. El objetivo de la esclerosis es reducir la permeabilidad de la dentina.

De acuerdo con Trowbridge, la lesión de la dentina por caries presenta 4 zonas:

1.      Zona externa de destrucción

2.      Zona de infección

3.      Zona de desmineralización

4.      Zona de esclerosis.

Como la caries es una enfermedad crónica, se considera que los primeros cambios son los de carácter crónico: una respuesta inmune compuesta por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Se ha demostrado la presencia de linfocitos en la pulpa cuando la caries está aún limitada al esmalte.

En la respuesta pulpar que hay en la dentina frente a cualquier agresión, se forman zonas en donde hay un aumento en la mineralización en los túbulos dentinarios que están cerca de la lesión y los que están vecinos a ella. Esto tiene como fin detener el paso de sustancias tóxicas hacia el interior pulpar. Son producidas por los odontoblastos.